Skip to content

Ekspresja receptora leukotrienowego na komórkach zapalnych błony śluzowej nosa w zapaleniu nosa i nosów wrażliwym na aspirynę

3 miesiące ago

199 words

Pacjenci z astmą, którzy mają wrażliwość na aspirynę, mają większe wytwarzanie leukotrienu cysteinylowego i większą nadwrażliwość dróg oddechowych na działanie wziewnych leukotrienów cysteinylowych niż ich odpowiedniki tolerujące aspirynę. Postawiliśmy hipotezę, że ten ostatni efekt odzwierciedla podwyższoną ekspresję cysteinylowego receptora leukotrienowego CysLT1 na komórkach zapalnych w docelowym narządzie i że jego ekspresja jest obniżona dzięki desensytyzacji aspiryny. Metody
Uzyskaliśmy próbki do biopsji nosa od 22 pacjentów wrażliwych na aspirynę i 12 osób nie uczulonych na aspirynę z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej nosa i nosa oraz polipami nosa. Następnie pobrano dodatkowe próbki z podgrup pacjentów wrażliwych na aspirynę po donosowym podaniu aspiryny lizynowej lub placebo przez dwa tygodnie (odpowiednio pięciu i czterech pacjentów) lub przez sześć miesięcy (odpowiednio pięciu i czterech pacjentów). Liczbę leukocytów eksprymujących receptory CysLT1 i leukotrienowej B4 (LTB4) na jednostkę powierzchni skrawków błony śluzowej nosa określono metodą immunohistochemiczną.
Wyniki
Bezwzględna liczba komórek wyrażających receptor CysLT1 była istotnie wyższa u pacjentów wrażliwych na aspirynę niż u pacjentów nie wrażliwych na aspirynę (mediana, 542 komórek na milimetr kwadratowy [zakres, 148 do 1390] vs. 116 komórek na milimetr kwadratowy [ zakres, 40 do 259]; P <0,001). Procent leukocytów CD45 + ekspresjonujących receptor CysLT1 był również wyższy u osób wrażliwych na aspirynę (25 procent leukocytów CD45 + [zakres od 4 do 50] w porównaniu z 5 procentami leukocytów CD45 + [zakres od 2 do 11]; P <0,001) ; procent leukocytów CD45 + wyrażających receptor LTB4 nie różnił się istotnie między tymi dwiema grupami. Odczulenie było związane ze zmniejszeniem liczby komórek zapalnych wyrażających CysLT1.
Wnioski
Zwiększona liczba nosowych zapalnych leukocytów eksprymujących receptor CysLT1 u pacjentów wrażliwych na kwas acetylosalicylowy z przewlekłym zapaleniem zatok przynosowych i nosowych w porównaniu z ich odpowiednikami bez aspiryny i regulacja w dół ekspresji receptora po desensytyzacji na aspirynę są prawdopodobnie fundamentalne w patogenezie wrażliwości na aspirynę oraz w mechanizmie desensytyzacji aspiryny.
Wprowadzenie
Pacjenci z idiosynkratycznymi reakcjami na spożycie aspiryny charakteryzują się charakterystyczną triadą Samtera pod względem wrażliwości na aspirynę, astmę i polipowatość nosa. Podstawową wadą wrażliwości na aspirynę jest nadmierne wytwarzanie leukotrienów cysteinylowych, zarówno w linii podstawowej, jak i po prowokacji aspiryną. .2-7 Mediatory te pochodzą z kwasu arachidonowego dzięki działaniu 5-lipoksygenazy i syntazy leukotrienowej C4.8 Leukotriene B4 (LTB4) jest dihydroksy leukotrienem, wytwarzanym w podobnych ilościach u pacjentów z nadwrażliwością na aspirynę i bez niego.
Zwiększona aktywność kluczowych enzymów syntetycznych, 9 być może genetycznie zdeterminowanych, 10 została uznana za przyczynę zwiększonego wytwarzania leukotrienów cysteinylowych u pacjentów z astmą wrażliwą na aspirynę. Komórkowe źródła leukotrienów cysteinylowych mogą obejmować komórki tuczne i granulocyty eozynochłonne 6,11,12, których liczba zwiększa się w próbkach z biopsji oskrzeli od osób wrażliwych na aspirynę z astmą.9,13 Leukotrieny cysteinylowe i LTB4 wywierają swoje działanie poprzez wyraźne, Receptory sprzężone z białkami G o wysokim powinowactwie określane jako CysLT1 i CysLT2,4,15 oraz przez receptor LTB4
[hasła pokrewne: leki na receptę apteka internetowa, hartman opatrunki, korona tymczasowa cena ]
[więcej w: msw szpital, dyżury aptek brzeg, endometrium niejednorodne ]

0 thoughts on “Ekspresja receptora leukotrienowego na komórkach zapalnych błony śluzowej nosa w zapaleniu nosa i nosów wrażliwym na aspirynę”